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06.11.2010, 13:56 Uhr
Proben im Labor: Das Ragon Istitute untersuchte die Zellen von 3600 Probanden (Foto: dpa)
Ein internationales Forscherteam hat herausgefunden, warum manche Menschen trotz HIV-Infektion nicht an Aids erkranken: Bestimmte Erbinformationen aktivieren bei ihnen ein Markierungseiweiß, das dem Immunsystem HIV-infizierte Zellen anzeigt - erst dann kann sie der Körper bekämpfen. Diese Erkenntnis könnte der entscheidende Schritt zu einer Aids-Therapie sein.
Die Wissenschaftler des Ragon Institute hatten die genetischen Profile von 1000 sogenannten "HIV Controllern" mit den Erbinformationen von 2600 Menschen verglichen, die nach der HIV-Infektion eine Immunschwäche entwickelt hatten. "Es ist noch ein langer Weg, bis wir diese Erkenntnisse in eine Therapie für Patienten oder die Entwicklung eines Impfstoffes umsetzen können, aber wir sind dennoch einen großen Schritt weitergekommen", kommentiert Bruce Walker, Leiter des Ragon Institute und Co-Autor der Studie, die Ergebnisse.
Ohne eine Therapie erkranken die meisten mit dem Humanen Immundefizienz-Virus (HIV) infizierten Menschen an Aids. Es gibt allerdings Ausnahmen: Bei einem von dreihundert Infizierten bleibt die Anzahl der Viren im Blut so gering, dass die Krankheit später oder überhaupt nicht ausbricht. Mit Informationen darüber, wie das Immunsystem bei diesen "Controllern" das Virus unterdrücken kann, hoffen Forscher, eine Therapie oder einen Impfstoff entwickeln zu können. Um herauszufinden, welche genetischen Faktoren zur Resistenz führen, haben Wissenschaftler des Ragon Institute im Jahr 2006 das Projekt "International HIV Controllers Study" ins Leben gerufen.
Durch den Vergleich konnten die Wissenschaftler den verantwortlichen Genabschnitt immer genauer einkreisen und stießen schließlich auf eine Erbinformation, die für die Bildung eines sogenannten HLA-Proteins verantwortlich ist. Diese Eiweiße spielen eine Schlüsselrolle im Immunsystem: In infizierten Zellen binden sie sich an bestimmte Bestandteile von Viren, befördern sie an die Zelloberfläche und geben damit den Killerzellen des Immunsystems das Signal zur Zerstörung der infizierten Zelle.
Die Forscher konnten nun zeigen, dass die Bindungsstelle des HLA-Proteins bei den Controllern ein wenig anders aufgebaut ist als bei den Vergleichspatienten. Offenbar ist das Protein dadurch besser in der Lage, dem Immunsystem eine infizierte Zelle zu melden.
Quelle: ddp
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